什么是急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎（简称急性肾炎）是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组原发性肾小球肾炎。临床表现为急性起病，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点。常见于儿童和青少年在链球菌感染后发病，如急性扁桃腺炎、化脓性皮肤感染等。
本病以5～14岁少年儿童多见支原体感染，小于2岁少见，男女之比为2∶1。1982年全国105所医院的调查结果为急性肾炎患儿占同期泌尿系统疾病的53.7%。
临床分类
急性肾小球肾炎按病因可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎（APSGN）和非链球菌感染后肾小球肾炎。本文介绍的急性肾炎主要是指ASPGN。
病因与病理特征
尽管本病有多种病因，但绝大多数的病例属A组β溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合性肾小球肾炎。溶血性链球菌感染后，肾炎的发生率一般在0%～20%。1982年全国105所医院儿科泌尿系统疾病住院患者调查支原体感染，急性肾炎患儿抗“O”升高者占61.2%。我国各地区均以上呼吸道感染或扁桃体炎最常见，占51%，脓皮病或皮肤感染次之占25.8%。急性咽炎（主要为溶血性链球菌12型感染）后肾炎发生率为10%～15%，脓皮病与猩红热后发生肾炎者1%～2%。
除A组β溶血性链球菌之外，其他细菌如绿色链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、流感杆菌等，病毒如柯萨基病毒、ECHO病毒9型、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等，还有疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌丝虫、钩虫、血吸虫、弓形虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等也可导致急性肾炎。
病理特征为毛细血管内增生性肾小球肾炎。其特征是光镜下内皮、系膜细胞弥漫增生，中性粒细胞浸润；免疫荧光可见IgG及C3呈粗颗粒状沿毛细血管壁、系膜区沉积；电镜可见肾小球上皮细胞下有驼峰状大块电子致密物沉积。
症状与临床表现
急性肾炎临床表现轻重悬殊，轻者全无临床症状仅发现镜下血尿，重者可呈急进性过程，短期内出现肾功能不全。
（一）前期感染
90%病例有链球菌的前驱感染，以呼吸道及皮肤感染为主。在前驱感染后经1～3周无症状的间歇期而急性起病。咽炎为诱因者病前6～12天（平均10天）多有发热、颈淋巴结大及咽部渗出。皮肤感染见于病前14～28天（平均20天）。
（二）典型表现
急性期常有全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等。
1、水肿。70%的病例有水肿，一般仅累及眼睑及颜面部，重者2～3天遍及全身，呈非凹陷性。
2、血尿。50%～70%患者有肉眼血尿，持续1～2周即转镜下血尿。
3、蛋白尿程度不等。有20%可达肾病水平。蛋白尿患者病理上常呈严重系膜增生。
4、高血压。30%～80%病例有血压增高。
5、尿量减少。肉眼血尿严重者可伴有排尿困难。
（三）严重表现
少数患儿在疾病早期（2周之内）可出现下列严重症状：
1、严重循环充血。常发生在起病一周内，由于水、钠潴留，血浆容量增加而出现循环充血。当肾炎患儿出现呼吸急促和肺部出现湿啰音时，应警惕循环充血的可能性，严重者可出现呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、频咳、吐粉红色泡沫痰、两肺满布湿啰音、心脏扩大、甚至出现奔马律、肝大而硬、水肿加剧。少数可突然发生，病情急剧恶化。
2、高血压脑病。由于脑血管痉挛，导致缺血、缺氧、血管渗透性增高而发生脑水肿。近年来也有人认为是脑血管扩张所致。常发生在疾病早期，血压突然上升之后，血压往往在150～160/100～110mmHg以上。年长儿会主诉剧烈头痛、呕吐、复视或一过性失明，严重者突然出现惊厥、昏迷。
3、急性肾功能不全。常发生于疾病初期，出现尿少、尿闭等症状，引起暂时性氮质血症、电解质紊乱和代谢性酸中毒，一般持续3～5日，不超过10天。
（四）非典型表现
1、无症状性急性肾炎。为亚临床病例，患儿仅有镜下血尿或仅有血清C3降低而无其他临床表现。
2、肾外症状性急性肾炎。有的患儿水肿、高血压明显，甚至有严重循环充血及高血压脑病，此时尿改变轻微或尿常规检查正常，但有链球菌前驱感染和血C3水平明显降低。
3、以肾病综合征表现的急性肾炎。少数病儿以急性肾炎起病，但水肿和蛋白尿突出，伴轻度高胆固醇血症和低白蛋白血症，临床表现似肾病综合征。
相关检查
（一）尿液检查
1、血尿。几乎所有患者都有血尿或肉眼血尿。尿中红细胞多为畸形红细胞。肉眼血尿持续时间不长，大多数天后转为镜下血尿，此后可持续很久，但一般在6个月以内消失，也有持续2年才完全恢复。
2、蛋白尿。尿蛋白可在+～+++之间，半数患者少于500mg/d。约20%的患者可出现肾病综合征范围的蛋白尿，成人多见。一般于病后2-3周尿蛋白转为少量或微量。2-3个月多消失，成人患者消失转慢。若蛋白尿持续异常，提示患者为慢性增生性肾炎。
3、尿沉渣。疾病早期除有多量红细胞外，白细胞也常增加（并非感染），小管上皮细胞及各种管型也很常见。管型中以透明管型及颗粒管型最多见，红细胞管型的出现，提示症情的活动性。
4、尿中纤维蛋白降解产物（FDP）和C3含量常增高，尤其在利尿期。
（二）血常规
可有轻度贫血，常与水钠潴留、血液稀释有关。血白细胞一般轻度升高或正常。急性期，出凝血功能可出现异常，血小板减少。血纤维蛋白、血纤维蛋白溶酶、VIII因子降低，循环中见高分子的血纤维蛋白复合物，往往提示疾病活动且预后不良。
（三）血清学检查
1、血沉。血沉在急性期常加快。
2、抗链球菌溶血素“O”抗体（ASO）。咽炎病例90%患者 ASO滴度可>200U，10～14天开始升高，3～5周达高峰，3～6个月恢复正常。
3、抗双磷酸吡啶核苷酸酶。咽炎后APSGN者抗双磷酸吡啶核苷酸酶（ADPNase）滴度升高。
4、皮肤感染后APSGN者ASO升高者不多，抗脱氧核糖核酸酶（ANmase-B）和抗透明质酸酶（AHase）滴度升高。
（四）免疫学检查
动态观察C3的变化对诊断APSGN非常重要。早期，80%～90%的患者血清C3下降，94%的病例至第8周恢复正常水平，这是APSGN的重要特征。
（五）肾功能检查
明显少尿时血尿素氮和肌酐可升高。肾小管功能正常。持续少尿无尿者，血肌酐升高，内生肌酐清除率降低，尿浓缩功能也受损。
诊断
往往有前期链球菌感染史，急性起病，具备血尿、蛋白和管型尿、水肿及高血压等特点，急性期血清ASO滴度升高，C3浓度降低，均可临床诊断急性肾炎。作出APSGN等诊断多不困难，肾穿刺活检只在考虑有急进性肾炎或临床、化验不典型或病情迁延者进行，以确定诊断。
诊断标准如下：
APSGN 满足以下第①、④、⑤三条即可诊断，如伴有②、③、⑥的任一条或多条则诊断依据更加充分：
①血尿伴（或不伴）蛋白尿伴（或不伴）管型尿；
②水肿，70% 患儿有水肿，一般先累及眼睑及颜面部，继呈下行性累及躯干和双下肢，呈非凹陷性；
③高血压，30%-80% 患儿出现血压增高；
④血清 C3 短暂性降低，到病程第 8 周 94% 的患者恢复正常；
⑤3 个月内链球菌感染证据（感染部位细菌培养）或链球菌感染后的血清学证据（抗链球菌溶血素 O，或抗双磷酸吡啶核苷酸酶，或抗脱氧核糖核酸酶 B，或抗透明质酸酶滴度增加），疑似 APSGN 的患儿应该完善链球菌血清学检查（敏感性 94.6%），其敏感性高于有明确的感染史（敏感性 75.7%）和链球菌培养阳性（24.3%）者；
⑥临床考虑不典型的急性肾炎，或临床表现或检验不典型，或病情迁延者应考虑行肾组织病理检查，典型病理表 现为毛细血管内增生性肾小球肾炎。
鉴别诊断
急性肾炎必须注意和以下疾病鉴别。
1、其他病原体感染的肾小球肾炎
多种病原体可引起急性肾炎，可从原发感染灶及各自临床特点相区别。
2、IgA肾病
以血尿为主要症状，表现为反复发作性肉眼血尿，多在上呼吸道感染后24～48小时出现血尿，多无水肿、高血压、血补体C3正常。确诊靠肾活检免疫病理诊断。
3、慢性肾炎急性发作
既往肾炎史不详，无明显前期感染，除有肾炎症状外，常有贫血，肾功能异常，低比重尿或固定低比重尿，尿改变以蛋白增多为主。
4、特发性肾病综合征
具有肾病综合征表现的急性肾炎需与特发性肾病综合征鉴别。若患儿呈急性起病，有明确的链球菌感染的证据，血清补体C3降低，肾活检病理为毛细血管内增生性肾炎者有助于急性肾炎的诊断。
5、其他
还应与急进性肾炎或其他系统性疾病引起的肾炎如：紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等相鉴别。
治疗
本病无特异治疗。以对症支持治疗为主，同时防治各种并发症、保护肾功能，以利于期自然病程的恢复。
（一）一般治疗
1、休息。病初 2～3 周应卧床休息，待浮肿消退、血压正常、肉眼血尿及循环充血症状消失后，可以下床轻微活动并逐渐增加活动量；但 3 个月内仍应避免重体力活动，血沉正常才可上学。
2、饮食。饮食一般患儿在水肿、少尿、高血压期间，应适当限制水、盐、蛋白质摄入。水分一般以不显性失水加尿量计算供给，同时给予易消化的高糖、低盐、低蛋白饮食， 食盐以 60 mg/（kg·d）为宜，尽量满足热能需要。尿量增多、氮质血症消除后应尽早恢复蛋白质供应，以保证小儿生长发育的需要。
3、抗感染治疗。上呼吸道或皮肤感染者，应选用无肾毒性的抗生素治疗10～14天。如青霉素、头孢菌素等，青霉素过敏者可用大环内酯类抗生素。经常反复发生炎症的慢性感染灶如扁桃体炎、龋齿等应予以清除，但须在肾炎基本恢复后进行。本症不同于风湿热，不需要长期药物预防链球菌感染。
（二）对症治疗
1、水肿、少尿、循环充血。适当限制钠盐摄入。经控制水盐入量仍水肿少尿者应用利尿剂，轻症患者可口服氢氯噻嗪，每次 1-2 mg/kg，每日 1、2 次，有利尿降压作用。重症患者如少尿及有明显循环充血者可静脉给予呋塞米强力利尿剂，每次 1-2 mg/kg，每日 1、2 次，再视情况酌增。
2、高血压。凡经休息，控制水盐摄入、利尿而血压仍高者均应给予降压药。硝苯地平 0.25-0.50 mg/kg，q8 h，能有效控制患儿的高血压；或，ACEI 如卡托普利 0.2-1.5 mg/（kg·d）。ACEI 有降低肾小球滤过率和引起高钾血症的不良反应。
3、高血压脑病。出现脑病征象应快速给予镇静、扩血管、降压等治疗。降压药原则上选用降压效力强而迅速的药物。首选硝普钠。
4、严重循环充血及肺水肿。应卧床休息，严格限制水、钠摄入及降压。
（1）矫正水钠潴留，恢复正常血容量，可使用呋塞米注射。
（2）表现有肺水肿者除一般对症治疗外可加用硝普钠静脉泵注，用药时严密监测血压，随时调节药液滴速，每分钟不宜超过8μg/kg，以防发生低血压。滴注时针筒、输液管等须用黑纸覆盖，以免药物遇光分解。
（3）上述处理无效者尽早进行持续性血液净化治疗。可采用腹膜透析或血液滤过治疗。目前认为洋地黄制剂易引起中毒，故多不主张应用。
5、肾功能不全和肾病水平的蛋白尿。急性（急进性）肾功能不全、严重的体液潴留（对利尿剂反应差）、难以纠正的高钾血症，应予以持续性血液净化治疗；APSGN 表现为肾病综合征或肾病水平的蛋白尿，可给予大剂量激素冲击治疗。
预后情况
急性肾炎急性期预后好。95%APSGN病例能完全恢复，小于5%的病例可有持续尿常规异常，死亡病例在1%以下，主要死因是急性肾功能不全。
预防措施
防治感染是预防急性肾炎的根本。减少呼吸道及皮肤感染，对急性扁桃体炎、猩红热及脓疱患儿应尽早、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治疗。A组溶血性链球菌感染后1～3周内应随时检查尿常规，及时发现和治疗本病。
就诊指南
患儿有水肿（最早出现的是眼睑、颜面部）、血尿（尿液呈红色、洗肉水样）或尿液泡沫多且长时间不消散（蛋白尿的表现）等症状，应及时到医院就诊。就诊科室：儿科或肾内科。
总结：急性肾小球肾炎（简称急性肾炎）多见于少年儿童在上呼吸道感染（如扁桃腺炎）或皮肤感染后发病，主要表现为水肿、血尿、蛋白尿、高血压和肾功能损害等症，及时治疗，绝大部分患儿可以治愈。
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