关于艾滋病治疗的新发现？
2019年9月11日，北大教授邓宏魁与其课题组在《新英格兰医学杂志》上发表了一片论文，名为《利用CRISPR基因编辑的成体造血干细胞在患有艾滋病合并急性淋巴细胞白血病患者中的长期重建》(CRISPR-Edited Stem Cells in a Patient with HIV and Acute Lymphocytic Leukemia)。此文一出，便在医学界中掀起了轩然大波。
之所以会产生这么大的影响，是因为邓教授的研究标志着基因编辑干细胞的移植首次在艾滋病和白血病患者身上获得了成功。
首先，要想知道邓教授的研究成果，要先明白HIV的致病机制。
HIV之所以能如此之快的入侵我们人体的免疫系统导致并发症，是因为HIV病毒可以识别人体免疫T细胞上的CCR5受体。艾滋病病毒上的某种蛋白，会与CD4阳性的T细胞上的CCR5受体结合艾滋病治愈，导致了对免疫系统的破坏。这也是邓教授在1996年的发现。
那么，我们是不是只要把CCR5的基因去除，就可以防止HIV病毒呢？话虽是这么说的，然而，这把剪去病毒的“剪刀”——CRISPR/Cas9有很危险的副作用。CRISPR并不是一把完美的剪刀，它在剪去CCR5的同时，也会让原本细胞的基因排序变得杂乱无章。CRISPR有可能会让原本的基因遗传片段缺失，又或是增添一些无用的序列。在培养皿里做实验，出了问题的细胞可以直接被丢弃；可一旦这种技术运用在人体内，对人体细胞造成的损失将是不可估量的。
在邓教授的研究中，邓教授利用CRISPR/Cas9改造后的造血干细胞移植到患有HIV感染伴有急性淋巴母细胞性白血病的患者身上，该患者的白血病在四周后就得到了缓解。虽然，在停止了抗逆转录药物治疗后，该患者的HIV病毒数量出现了剧烈上升，但这次邓教授成功将敲除了CCR5的造血干细胞移植到了患者体内，已经是一次难得的成功。
由于在实验中，CCR5的敲除效率仍然不够高，才会导致停药后HIV病毒数量急速上升。因此，文中的报道距离实际的临床应用仍然有很长的距离，我们依然不能对HIV病毒掉以轻心。
何为艾滋病？
艾滋病是什么？作为当代最可怕的免疫系统疾病之一，每个人都对它有了不同程度的了解。艾滋病的主要传播方式是血液传播，不过日常的接触并不会感染艾滋病。由于艾滋病病毒在体外极不稳定，因此艾滋病病毒最常见的感染方式是不安全性行为、输血、哺乳、分娩等。与艾滋病患者共用游泳池、厕所、接触汗液，甚至短暂接吻，均不会感染艾滋病。
许多人因为艾滋病不可治愈性而“闻艾色变”，甚至对艾滋病患者有了不可避免的歧视。其实我们对于艾滋病，虽不至于“闻艾色变”，但也决不能轻视。艾滋病的可怕之处，在于恶化后引起的各种并发症。
艾滋病的发病大致可被分为三个周期：急性期、无症状期和艾滋病期。
急性期，期间大概是三个月左右。许多患者没有任何症状，但有少数患者会出现淋巴结肿大、皮疹、关节疼痛等症状。其中，这段期间也是艾滋病的“窗口期”，这是一段病毒无法被检测到的时间。从病毒在体内迅速滋生，到浓度足以被检测到，这段时间便是窗口期。
无症状期，期间可从几个月到数年不等。这期间患者将不会有任何临床症状，表面上与常人无异，但实际病毒已在体内疯狂复制。8年后，约有百分之五十的患者会发病，进入艾滋病病程最可怕的阶段——艾滋病期。
艾滋病期，即为艾滋病晚期。在此期间，患者会经历全身上下无数位置的感染。通常感染从淋巴结开始，随后病变可于身体多处爆发。无论是口腔、呼吸系统、消化系统，亦或是心、肾、眼、皮肤等等，身体本身将没有应对外界细菌的能力。对于晚期的艾滋病患者来说，肿瘤也是常见病。通常，进入发病期后，平均寿命只有9个月。
艾滋病很遥远？
其实，艾滋病毒离我们并不遥远。仅仅是2017年，全国青年(15到24岁)报告的艾滋病感染人数已高达3077例。截至2018年底，全国共有约85万艾滋病患者，因为艾滋病而死亡的人数已经高达26.2万例。100个艾滋病患者中，约有90个以上是因为性行为而染上艾滋病。
类似于《高校已成艾滋病重灾区》之类的新闻早已屡见不鲜，背后的根本原因则是学生私生活的不检点和对性疾病传播的不了解。许多人甚至心存侥幸，从未想过一次美好的“一夜情”，一瞬间葬送了后半生；各种“网约”App的诞生，也给了艾滋病传播的机会；上海某高校还推出过“艾滋病检测包售卖机”，结果被一抢而空，检测结果也并不理想。
一切的一切，无不在提醒大学生洁身自好的重要性。大学应该是知识的殿堂，是成就自己的地方，而不是病毒的培养皿。
不幸感染了艾滋，怎么办？
艾滋病从上世纪20年代被发现，直到今天，我们仍没能找到彻底根治的方法。邓教授的基因去除法给了医学界一条可行的道路，可这条“可行”的道路，到能真正行的通，还需要很久很久的时间去沉淀。而如今，艾滋病虽然还是属于无药可医的病症，可病毒已经可以通过药物抑制。
如今的艾滋病阻断药物，主要可分为6类，病人只要选取其中3类，就可以阻止病毒的复制，控制病情。其中，NNRTls和NRTls是两大典型的逆转录酶抑制剂；Pls是蛋白酶，用来抑制蛋白的转录；Fusion Inhibitors 和 Entry Inhibitors是抑制病毒和CD4细胞融合的过程；INSTls是抑制病毒合成的cDNA与宿主基因整合的过程。
所有的阻断药物，目的都是趁病毒感染细胞前，阻断病毒扩散的过程，而不是杀死病毒。至于为什么有艾滋病“黄金72小时”的说法，是因为越早服药，病毒便越早被抑制，而原本被感染的细胞也会随着时间推移慢慢死去，病毒的感染过程也就无疾而终了。
我们对于艾滋病患者，不必抱有歧视或过于恐惧的想法。如果实在不幸感染了艾滋病艾滋病治愈，也可以通过终身服药，过上正常人的生活，将病毒终身抑制。不要因为艾滋病而放弃对生活的希望，按时吃药，好好生活，不恶意散布疾病，也不必过于悲观。
在文章的结尾，希望看到这篇文章的每一个人，都能对艾滋病有正确的认知；也要相信，人类终有一天能攻破艾滋病带来的难关!
本文由上海市第六人民医院急诊部主任王韬进行科学性把关。
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