艾滋病病原学

自从1981年发现首例艾滋病以来,世界多方科学家对该病进行了艰苦的研究工作。发现HIV-1 型病毒是本病的病原体,它对辅助T 细胞(CD4 )细胞免疫系统有很明显的抑制作用,是该病毒的主要攻击目标,另外,巨噬细胞和单核系统 也是具有CD4 受体的细胞群,也为靶细胞。通过检查外周血液CD4 细胞群的变动 数量可以有助于探讨免疫系统异常进展情况。对于本病的科学基础研究做了大量 工作和坚持不懈努力,但在防治方面进展不大。 80年代初,国外学者分别从艾滋病患者中分离出了淋巴结病相关病毒,即LAV 和人类T 淋巴细胞病毒Ⅲ型,当时曾用HTLV- Ⅲ型/LAV代表艾滋病病毒,现已肯 定两者是同一病毒。1986年国际病毒分类委员会决定统称为人类免疫缺陷病毒 (HIV )。 HIV 属逆转录病毒科的慢病毒属。是具有转成二倍体的病毒,能使单链病毒 RNA 转成双链DNA 合而为一以进入宿主细胞的染色体组里,通过病毒聚合酶,及 逆性转录酶的催化作用能产生这种新合体。此病毒家庭的成员也在球体中共存, 在病毒RNA 和聚合酶周围以及搭在特异性罩的糖蛋白的脂质膜中共享一体。 HIV-1 在结构上是由2 种不同的单位组成,病毒罩(envelope)和病毒角 (core),是由一层宿主细胞性双层脂质组成的。2 个大罩糖蛋白,gp120 和gp41, 是由两层联成的,为既有蛋白,gp160 ,进行酶解裂而产生者,并共同形成一个 非同价的外围蛋白复合体。gP41蛋白是分子穿膜部分,而gP120 蛋白由病毒表面 脱出并起着病毒联接宿主细胞侧的作用。脂质双层也被埋于宿主衍生蛋白之中。 再联合之gP160 在哺乳和非哺乳细胞干流两者之中进行合成,而且当前正用以制 备非HIV 感染患者的临床疫苗做试验。同时用于HIV 感染患者诱导更有效的免疫 反应。 病毒角(virial core )是由核罩甙(uncleo capsid )和病毒酶组成。前 者为4 种蛋白质构成;P7、P9、P17 以及P24 ,全部合成为一个53Kol 的既存蛋 白质,HIV-1 蛋白酶可分解它们。 蛋白质P7和P9与病毒RNA 紧密联接在一起并形成核角(uncleiu core)。蛋 白质P24 是病毒酶周围的内罩中之原发蛋白质。蛋白质P17 邻接脂质双层内面并 在此起稳定病毒微体成分的作用。核罩里的病毒RNA 是增添病毒酶的关键:可逆 转递酶(RNA-依赖性、DNA 聚合酶),戍核酸酶、内切酶(integrase )以及病 毒蛋白酶等。 HIV 对热敏感,在56℃下经30分钟可灭活,50% 乙醇或乙醚、0.2%次氯酸钠、 0.1%家用漂白粉,0.3%双氧水、0.5%来苏处理5 分钟即可灭活,但对紫外线不敏 感。/uploads/",@me) /}


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善款将用于艾滋感染者及艾滋儿童公益
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