艾滋病历史
第一例艾滋病，发生在上世纪20年代左右的非洲，刚果首都金沙萨地区，黑猩猩身上的病毒SIV，也就是猿免疫缺陷病毒，变异传染到狩猎的猎人，最后刚果本地传播，然后随着贸易，黑奴等，被带往全世界。1981年6月5日，美国疾病控制与预防中心通报全球首宗艾滋病毒感染病例。自此人类开始了与这个头号传染病的漫长抗争。
艾滋病病毒：人类免疫缺陷病毒
艾滋病病毒，又称人类免疫缺陷病毒，英文缩写为HIV，是针对人体免疫细胞的一种病毒，健康的免疫系统通常可以抵抗外来的感染和杀灭肿瘤细胞。如果感染HIV，随着时间流逝，免疫系统会被摧毁，形成获得性免疫缺陷综合征。获得性的意思就是后天因素造成的免疫缺陷，免疫系统失守以后，各种病原体入侵以及肿瘤细胞产生。
艾滋病病毒有两种 HIV-1和HIV-2，HIV-1是美国与全世界艾滋病的主要病毒，HIV-2较罕见 通常局限于西非和南亚地区，由于HIV-2非常罕见 因此艾滋病病毒常指HIV-1型。
艾滋病毒生命周期（入侵细胞过程）
HIV攻击CD4+细胞，即细胞膜上有CD4分子的细胞，巨噬细胞、辅助T细胞和树突细胞都参与免疫反应且都有CD4分子，因此它们都是HIV的攻击目标。CD4分子使这些细胞与其它免疫细胞结合并传递信息。这对于抵抗外来病原体的攻击非常重要， 因此这些小分子对于免疫系统来说尤为重要，同时对于HIV也极其重要。
HIV通过其包膜上的gp120蛋白与CD4分子相结合，之后 再通过gp120蛋白与辅助受体相结合，HIV需要同时结合CD4分子和辅助受体才能进入细胞。最常见的辅助受体包括主要分布在T细胞上的CXCR4受体，和分布于T细胞、巨噬细胞、单核细胞和树突细胞的CCR5。
对于HIV来讲 辅助受体非常重要治愈艾滋病，CCR5出现遗传变异的个体对于HIV有抵抗力或免疫力。因为HIV无法通过相互结合而进入细胞，事实上 即使是导致辅助受体数量减少的杂合变异，也会使得病毒很难传播，因此病情进展较慢。对于没有任何突变的病人，旦HIV与CD4和CCR5或CXCR4结合就能进入到细胞内。
HIV是单链、正向、有包膜的RNA逆转录病毒。也就是说 （感染时）它的RNA单链进入到辅助T细胞，需要反转录酶来合成前病毒DNA的互补双链，前病毒是指它此时能够整合入宿主细胞DNA。因此它进入到辅助T细胞的细胞核中，将自己嵌入到细胞的DNA中。更狡猾的是 当免疫细胞激活后，DNA开始转录并翻译蛋白质，讽刺的是 每当免疫细胞因感染等原因产生免疫应答时，免疫细胞都会无法避免地转录和翻译新的HIV病毒，后者从细胞膜出芽释放到机体中感染更多细胞。
艾滋病传染途径
艾滋病毒可通过与感染者发生未保护性行为；输入受艾滋病毒污染的血液；共用受艾滋病毒污染的针头、针具、手术器械或其他锐器等途径传播，一部分可通过母婴传播及哺乳时传播。
艾滋病分期及HIV和T细胞数量变化情况
艾滋病毒经过各种途径进入机体，早期为急性感染期，病毒进入到巨噬细胞、树突细胞和T细胞中通常树突状细胞位于上皮组织或粘膜组织中，在这里，树突状细胞捕获病毒，并转移至大量免疫细胞聚集的淋巴结，在此处HIV有机会去感染辅助T细胞、巨噬细胞和更多的树突细胞，导致HIV复制和血液病毒计数出现高峰。急性感染期病人出现类似流感或单核细胞增多症的症状。
随后免疫应答发生，病毒的复制被免疫系统控制，血液中病毒的数量逐渐减少。但在12周内仍能检。此后病人进入慢性或潜伏期 可持续2-10年。如果我们同时在图上绘制T细胞数量曲线，会发现它与病毒数量曲线的变化相呼应，起初在急性期T细胞有显著的下降，直到免疫系统开始反击。此后尽管没有任何病毒的临床表现，病毒仍逐步破坏免疫系统。血液中病毒的数量缓慢增加，与此同时T细胞数量缓慢减少，每天损失大约10到20亿T细胞。在慢性期 T细胞计数通常维持在每微升500个细胞左右。尽管一些诸如肺结核的感染变得越来越常见且严重，此阶段病人仍能较好的抵抗其它感染。
艾滋病发病期常见临床表现
当体内的T细胞数量低到200-500个/微升，病人开始出现一些症状如淋巴结肿大,以及其他轻微的感染如口腔毛状白斑。这是由艾巴氏病毒感染所致，表现为舌侧出现毛发样白色斑块，还有口腔念珠菌病。
随着T细胞的进一步减少 数量降至200个/微升以下，免疫系统受损，这种情况下 HIV疾病进展到艾滋病发病期阶段，患者会出现持久性发烧、疲乏、体重下降、腹泻等，与此同时 血液中的HIV数量可能显著增加，一些具有艾滋病特征性的症状开始出现比如反复发作的细菌性肺炎、肺孢子菌肺炎和真菌感染，如食管念珠菌病。其它的情况包括某些恶性肿瘤，比如引起皮肤和其它软组织损伤的卡波西肉瘤和脑组织原发性淋巴瘤，许多艾滋病患者死于健康的免疫系统通常能抵抗的感染，比如卡氏肺孢子菌、巨细胞病毒或鸟分枝杆菌复合物等。
艾滋病毒诊断
艾滋病毒属滤过性病毒，由于其体积极为微小，现有的检测方法不能准确检出病毒存在，但身体会自然产生抗体对抗病毒，抗体增长在一段期间后将达至可被验出的程度，这段期间称为空窗期（或窗口期），由11天（最快）至3个月不等，亦有个别例子长达6个月，世卫及多数国家政府则采用3个月为准。在空窗期间接受HIV抗体测试，有机会呈假阴性反应，因此必须等待怀疑受感染日起计最少3个月后接受测试，才可得出较准确结果。亦有少数发达国家（如日本）采用抗原抗体联合检测方法并规定此方法的空窗期为两个月（60日）。若测试结果证实为阳性，需要完善病毒核酸检测确诊，必须尽快到政府艾滋病专科就诊及定时服药，切勿延误医治。
艾滋病治疗
目前艾滋病无法治愈，治疗主要是帮助艾滋病患者延长寿命，并减少传播风险。最主要的手段是抗逆转录病毒治疗又称ART，美国于1981年发现新型疫症艾滋病之初，没有一种药物或疗法能有效降低死亡率，每年全球的死亡人数有增无减。但到1995年，华裔美籍科学家何大一博士发明了鸡尾酒疗法（抗艾滋病药物逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂中2-4中组合），虽然并非彻底根治，但成功大幅减低死亡率，将发病时间无限期推迟，也使感染者血液的病毒数可以降低至无法验出的状况，从而大幅改善带原者的健康、并降低其传染性。
伦敦病人和柏林病人事件
2005年11月，据英国广播公司及一些报章称：一名25岁的伦敦男性居民安德鲁·斯丁普森（Andrew Stimpson）曾在2002年5月确诊感染艾滋病病毒，但未进行任何药物治疗治愈艾滋病，在2003年10月检查时发现病毒已经消失。但负责治疗斯廷普森的切尔西和威斯敏斯特全民保健系统基金仍要求斯廷普森接受进一步检查，他有可能是第一位自己痊愈的HIV感染者。
另据美国媒体2008年11月12日报道，一名同时患有白血病和艾滋病的患者蒂莫西·布朗在接受干细胞骨髓移植手术后，体内的HIV居然也全部消失了。蒂莫西·布朗早在1995年就感染艾滋病毒。治愈蒂莫西·布朗的吉罗·胡特是血液学专家，而非艾滋病专家。他在准备骨髓移植手术的过程中想起一篇论文，文中称一些人携带的一种让CCR5有缺陷的突变基因似乎能让他们先天具有抵御艾滋病病毒的能力，因为艾滋病毒进入免疫系统，必须同时结合免疫细胞表面的两种物质CD4和CCR5。这种自双亲遗传的基因称为“CCR5-Δ32”，能够阻碍艾滋病病毒对人体健康细胞的侵袭。吉罗·胡特便开始寻找携带这种基因、且能与患者骨髓相配型的捐献者。结果在80名骨髓配型成功的捐献者中，第61人被检测出带有“CCR5-Δ32”突变基因。找到合适的配型者后，患者还在医生的指导下进行了一系列准备事宜。他服用了一些效力强劲的药物，接受了放射性治疗，目的在于消灭其自身受到感染的骨髓细胞，使其免疫系统丧失功能。此外手术结束后，吉罗·胡特还停止给患者蒂莫西·布朗服用抗艾滋病的药物，因为研究小组担心，这些药物会干扰新骨髓细胞的生长。美国全国免疫疾病和传染病研究所主任安东尼·福奇博士表示，这种手术如果用作临床治疗的话费用太高，而且风险过大，但还是值得鼓励。吉罗·胡特则表示目前不能过于乐观。他说：“藏匿于体内的艾滋病毒有时很狡猾，未被杀清的病毒伙粒就会找机会再冒出来。”同时找到有让CCR5有缺陷的基因又适合移植给某人的骨髓也不容易。
参考文献
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