在很多人眼里，艾滋病遭遇癌症晚期，人类最怕的两个大病都凑齐了，可以说是雪上加霜。
但其实，艾滋病人得淋巴瘤的情况并不罕见。
由于体内的免疫细胞被病毒破坏，艾滋病人的免疫力长期低下，出现各种机会性感染和肿瘤的几率大大增加，这其中就有艾滋病相关的淋巴瘤。
而干细胞移植，是治疗淋巴瘤和白血病的有效方法之一。
干细胞移植的目的是在放化疗结束后，用健康的造血干细胞取代病人原有的病态干细胞，让它们重新产生新的血细胞。
有时，这些新生血细胞还有额外的作用，能把放化疗后的癌细胞的“残余势力”也统统消灭。
造血干细胞的分化
大家注意，就是这里的“干细胞移植”，成了这位哥们的救命稻草。
当时，由于他的父亲是西班牙和荷兰混血裔，他跟好几个捐赠者都匹配。
关键是他的运气好到爆棚：其中一位德国捐赠者带有一种罕见的基因突变——CCR5-delta 32突变！
带有这种突变的人，对艾滋病几乎“天然免疫”——
因为 HIV 病毒要想进入 T 细胞搞破坏，主要靠的就是 CCR5 蛋白这个“锁眼”。
但存在 CCR5 突变的人，他们的 CD4+ T 细胞完全不表达 CCR5 蛋白！
头回碰到这种操作，艾滋病毒也傻眼了治愈艾滋病，没有“锁眼”还怎么开门？
进入不了 T 细胞，没法复制繁衍，艾滋病毒就只能慢慢死掉了。
早在 2007 年，世界上第一例艾滋病治愈者——“柏林病人”（Timothy Brown），就是这样被治愈的。当时他患上了白血病，做骨髓移植的时候，移植者的骨髓刚好就带有这种突变基因。后来，艾滋病毒就从他体内消失了。
正是因此，“柏林病人”成为公认的世界首位得到功能性治愈的艾滋病患者。
时隔 13 年后的今天，“伦敦病人”跟他的情况非常相似。
很多人肯定会问：这种情况能复制吗？是不是找 CCR5 基因突变的人做骨髓移植，就能治愈艾滋病了？
没那么简单。
三、为何“艾滋病治愈”难以复制？
自从“柏林病人”出现后，科学家们又在至少 2 名患有淋巴瘤的 HIV 感染者身上尝试过这种方法，但并没有找到携带 CCR5 突变的供体，只是单纯进行了骨髓移植。
当时他们的猜想是，就算没有 CCR5 突变基因，“移植物抗宿主病”或许也能杀死 HIV 病毒——移植后的骨髓细胞有可能产生新的免疫细胞，去攻击原始细胞。
2014 年，著名的被功能性治愈的“密西西比婴儿”体内重新出现了 HIV 病毒。后来，第二例被“治愈”的艾滋病婴儿也重新出现了 HIV 感染迹象。
一开始，他们体内似乎没有 HIV 病毒了，但几个月后病毒又会“卷土重来”，只好重新服用抗逆转录病毒药物。
这再次证明，骨髓供体携带的 CCR5 基因突变才是关键。
为什么不能找到一个带有 CCR5 突变的捐赠者来试试看呢？
这就涉及到配型的问题。因为捐赠者的干细胞不但需要和患者配型成功，还要携带罕见的 CCR5 纯合基因突变。
如此小的概率下，要想找到合适的捐献者难度极大，所以这个方法很难在人群中推广。
另外一方面，干细胞移植也不是随便用的。只有患上特定疾病（比如白血病、淋巴瘤等）需要干细胞移植，才能用这种方法，而不是随便找一个 HIV 感染者就能做试验。
干细胞移植过程
或许更有可能的途径是，通过基因编辑手段，把病人的外周血 CD4+T 细胞和造血干细胞 CCR5 基因全部敲除，再回输到病人体内。这个方法目前还在探索当中。
最后一个问题就是，艾滋病病毒也在找其他出路，没有“一棵树上吊死”。
某些型别的 HIV 病毒并不依赖于 CCR5，它们还找到了其他“锁眼”，如 CXCR4、CCR2b 和 CCR3 等，一样可以进入细胞。
2018 年年底震惊全球的“艾滋病免疫基因编辑婴儿”就存在这样的漏洞——即使敲掉了 CCR5 基因，婴儿仍然可能被其他型别的 HIV 病毒感染[3][4]。
总之，这种疗法风险很大，费用也非常昂贵，难以复制，无法效仿。
如今，艾滋病人只要坚持每天服药，基本都能长期生存。
所以对于这种疗法治愈艾滋病，我们可以抱有期待，但如果要真正应用到广大艾滋病患者身上，还有相当长的一段距离。
希望在人类战胜艾滋病的道路上，能听到更多好消息。
参考文献：
[1] (20)30069-2/fulltext
[2]
[3] 曾毅..警惕艾滋病（修订版）[M].清华大学出版社, 2010.
[4] Brelot A, Chakrabarti L A.CCR5 revisited: how mechanisms of HIV entry govern AIDS pathogenesis[J].Journal of molecular biology, 2018.
*本文内容为健康知识科普，不能作为具体的诊疗建议使用，亦不能替代执业医师面诊，仅供参考。
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